肝硬化是一种由不同病因，长期作用于肝脏引起的，慢性进行性弥漫性肝病的终末阶段。是在肝细胞广泛坏死基础上产生纤维组织、弥漫性增生、并形成再生结节或假小叶导致肝小叶正常结构和血液供应遭到破坏。病变逐渐发展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压、和多种并发症，死亡率高。肝硬化占内科住院总人数的4.3%-14.2%，发病率的平均年龄35-48岁。男女比例3.6-8:1。

一、现代医学对本病的认识

（一）病因病毒性肝炎、慢性酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、长期胆汁淤积、药物或毒物、肝脏血液循环障碍、遗传和代谢性疾病、免疫紊乱、血吸虫病、隐源性。

（二）发病机制主要机制为进行性肝纤维化。正常肝组织间质的胶原，主要分布于门管区和中央静脉周围。肝硬化时1型和3型胶原蛋白明显增多，并沉着于小叶各处，随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。初期增生的纤维组织，虽形成小的条索，但尚未互相连接形成间隔，而改变肝小叶结构时称为肝纤维化。如果继续发展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。

（三）病理及临床表现。

按病理学分类有：小结节、大结节、混合型。以实用方便出发：临床上分为结节性肝硬化和胆汁性肝硬化。

1、结节性是以肝细胞损害为主。包括坏死后性的肝硬化和门静脉性肝硬化，及酒精中毒，营养不良性肝硬化。结节性肝硬化的肝脏大小不一，半数以上病例肝脏重量和体积有中度缩小。在进行性肝损害的过程中，体积逐渐缩小，质地越来越硬，体积增大者与脂肪量的增加有关。坏死后肝硬化，肝脏轮廓变形，常较显著，表面有大小不等的结节和塌陷区。镜下主要特征为结缔组织增生。破坏正常的肝小叶结构，大部分结节由紊乱的肝小梁及闭塞或扩大的肝静脉窦构成。结缔组织束中新生的结节，压扁门静脉及肝静脉的小支，使血管移位，血管收缩。纤维组织的收缩，也使血管扭曲闭塞，造成肝内循环障碍。肝的血供，转而依靠肥大的肝动脉来代偿。肝内出现肝动脉和门静脉小支的吻合。肝动脉血进入门静脉，使之因阻塞升高的门静脉压力更加升高，造成门静脉高压。

2、胆汁性肝硬化。是由于长期肝外胆管梗阻，或肝内胆汁滞留所致。主要表现为慢性梗阻性黄疸，晚期可并发门静脉高压和肝细胞功能衰竭。本病可分为肝内胆管梗阻性肝硬化，肝外胆管梗阻性肝硬化。前者在我国少见。后者病因主要有胆总管结石，术后胆管狭窄，先天性胆道闭锁或缺如，胰头癌，壶腹癌等。主要表现为：梗阻性黄疸，肝脾肿大，胃肠症状，皮肤搔痒和间歇性右上腹痛伴寒热

二、古代中医文献对肝硬化的认识

文献中无肝硬化这一病名，但相似的症状和体征记载十分丰富。多属于中医的胁痛、黄疸、积聚、鼓胀等病症范畴。有关胁痛的记载，内经明确指出了，本病的发生主要与肝胆病变相关。如《素问·脏气法时论》曰：“肝病者两胁下痛引少腹，令人善怒。”；《灵枢·五邪》篇曰：邪在肝则两胁中痛。《素问·举痛论》曰：“寒气客于厥阴之脉，厥阴之脉者，络阴器，系于肝，客于脉中，则血泣筋急，故胁肋与少腹相引痛矣。”关于黄疸，内经提出了炎暑湿热之邪，搏结为黄疸的病机。《素问·六元正纪大论》曰：“溽暑湿热相搏，争于左之上，民病黄疸而为跗肿。”；《素问·平人气象论》曰:“溺色黄，安卧者，黄疸……目黄者曰黄疸。”；《灵枢·论疾诊尺》曰：“身痛而色微黄，齿垢黄，爪甲上黄，黄疸也。”亦有关于积聚的记载。如《灵枢·百病始生篇》曰：”积之始生，得寒乃生。”《灵枢·五变》曰：“人之善病，肠中积聚者，何以候之。少俞答曰：皮肤薄而不泽，肉不坚而淖泽。如此则肠胃恶，恶则邪气留止，积聚乃伤。脾胃之间，寒温不次，邪气稍至，蓄积留止，大聚乃起。”有关鼓胀。《素问·腹中论》云：“有病心腹满，旦食而不能暮食，名曰鼓胀。”；《灵枢·水胀》曰：“鼓胀何如？岐伯曰：腹胀身皆大，大于肤胀等也。色苍黄，腹筋起，此其候也。”其后，历代中医家对本病的认识不断深入。提出了相应的治疗原则，并创立了大量有效方剂。

三、现代医家对本病的认识

姜春华老认为，淤血肝郁是病源，气虚脾弱是病本，善用下淤血汤化裁。关幼波老认为气滞血郁是早期肝硬化之本，湿热毒邪稽留血分是标，多用益气健脾、益肾柔肝和活血通络之品。张琴等调查例肝炎后肝硬化的症候信息，发现本病的基本证候病机为正虚血瘀。刘成海等统计分析，近年来中药治疗肝硬化资料，较为完整的论文38篇。共计余病例的临床报道资料，发现气滞血瘀与气虚血瘀为主要证型。记载颇多，然治法多集中于清热利湿、活血化瘀，软坚散结三个方面。在临床实验上，无显著的治疗效果，各证型之间逻辑关系不明确，难从整体上把握本病。

四、古中医学派对本病的认识

1、首先简单介绍肝脏自身的生理特点。

肝是人体唯一享受双重血液供应的器官。肝脏血流量极为丰富，约占心输出量的1/4。每分钟进入肝脏的血流量为到毫升。参与糖，脂代谢来维持机体的能量供应，通过生物转化作用清楚有害物质，并且承担白蛋白，凝血因子等多种蛋白质的合成，从而维持机体的稳定，此功能符合中医对脾藏的描述；另外肝脏是激素代谢的主要部位，如可调控甲状腺激素的中间代谢，雌性激素、醛固酮、抗利尿激素等的灭活，神经-内分泌-免疫作为人体一个有机结合整体，由此可见肝脏参与了神经调节的功能，此功能符合中医对肝藏的描述。

2、再次介绍肝脏外周环境：门静脉系统和肝肠循环门静脉系统位于两个毛细血管网之间,一端是胃肠脾胰的毛细血管网,另一端是肝小叶内的肝窦。门静脉无瓣膜，其压力通过流入的血量和流出的阻力形成并维持。肝肠循环是指经胆汁或部分经胆汁排入肠道的内源性物质，药物或毒物等在肠道中又重新被吸收，经门静脉返回肝脏的现象。正常情况下，肝脏能灭活来自肠道的各种毒素，真菌等。但当肝脏发生疾病时，肠道微生态会显著变化，在肠粘膜屏障功能受损，肠道通透性增加，以及肠菌群过度生长情况下，这些细菌及产物会大量通过门静脉系统进入肝脏，激活肝脏的非特异性免疫系统，产生大量的炎性细胞因子和趋化因子，引起或加重肝脏的炎症反应，进而导致肝硬化、肝癌的发生。

故论治肝硬化应从两大方面入手：一是恢复肝脏神经调节的功能二是恢复肝脏的代谢功能在恢复肝脏神经调节功能方面，常见以下两大证型：小建中汤证，麻黄醇酒汤证。下面详细分论诸证型。《金匮要略·血痹虚劳篇》“虚劳里急，悸，衄，腹中痛，梦失精，四肢酸痛，手足烦热，咽干口燥。小建中汤主之。”门诊上有一部分肝硬化患者的临床表现。与上述条文描述的症状，吻合率非常高。此类患者体型偏瘦，得病之前有较长时间的遗精史或慢性前列腺炎病史，同时情绪容易激动，用药稍偏温即觉燥热，失眠，遗精次数增多；用药稍偏凉即胃胀，腹胀，腹泻，精神差。此类患者用建中汤后，情绪改善明显，症状改善亦明显。对此证型治疗的西医解释为：平复过度兴奋的神经状态。《千金》麻黄醇酒汤，治黄疸。《金匮要略·水气病》“寸口脉迟而涩，迟则为寒，涩为血不足。趺阳脉微而迟，微则为气，迟则为寒。寒气不足，则手足逆冷；手足逆冷，则荣卫不利；荣卫不利，则腹满肠鸣相逐，气转膀胱，荣卫俱劳。阳气不通即身冷，阴气不通即骨疼；阳前通则恶寒，阴前通则痹不仁；阴阳相得，其气乃行，大气一转，其气乃散；实则失气，虚则遗尿，名曰气分。气分，心下坚，大如盘，边如旋杯，水饮所作，桂枝去芍药加麻黄细辛附子汤主之。”上两条经文提示了麻黄在肝脏疾病中的应用。此类患者多形体肥胖，精神差，身乏力，得病之前有较长时间的情绪低落状态，严重者可有抑郁病史，脉象模糊或沉紧，临床应用麻附细合五苓散，效果颇佳。对此证型治疗的西医解释为，兴奋低下的神经状态。

从肝硬化发生发展时相上观察，尽快恢复肝脏代谢功能，往往可延缓或阻止肝硬化疾病的进展。从脾胃入手，以实则阳明虚则太阴的理论为指导,演化出一系列证型，分析如下，急性肝病或慢性肝病急性爆发后期，症见皮目黄染，黄色鲜明，恶心呕吐，口干苦或口臭，脘闷腹胀纳呆，小便黄赤，大便秘结或黏滞不爽，舌苔黄腻，脉弦滑或滑数。此时证实脉实，宜急下之。应用方剂为大柴胡汤，茵陈栀子大黄汤化裁。病机多在阳明，此型的着眼点即是毒素在肝肠循环的反复吸收。肝病爆发后半年或一年，症见脸色晦暗，胁痛如刺，痛处不移，胁下积块，朱砂掌或蜘蛛痣，腹壁青筋暴露，舌质紫暗或瘀斑瘀点。理化检查具有血液循环瘀滞表现，门静脉增粗，食管静脉曲张。此时正气未虚，积聚形成未久，机体尚耐攻伐；通过活血化瘀类药物应用，阻止肝纤维化的发展，来阻断肝硬化的发生。效果显著。代表方剂大黄蛰虫丸。此型主要的着眼点是阻断肝脏的纤维组织增生避免其压迫门静脉，及肝静脉的小支。但从临床实验上看此证型有明显时间限制。迁延日久，症状如下：纳差或食后胃脘胀满，腹胀，气短乏力，形寒肢冷，腰痛或腰酸腿软，阳痿早泄，耳鸣，耳聋，小便清长，大便稀溏或粘滞不爽，舌质淡胖苔腻，脉沉细或迟。临床判断处于肝硬化的代偿期，若见腹水既已进入失代偿期。此时正气已虚，病机定位在三阴阳虚，代表方剂为：柴胡桂枝干姜汤、附子理中汤、真武汤、麻附细合五苓散、桂附地黄汤、鳖甲煎丸等。因属疾病的终末期阶段，故治疗周期相对较长。

陈某，男，38岁。年2月1日就诊。急性肝炎住院61天换血浆5次，臭氧12次，现刚出院。面黄眼黄脾大，肝纤维化前兆，胆结石，肝内血管变细，住院期间有右侧胸腔积液，血压偏低，心率90次每分，纳差口苦，偶见眠差，小便黄，有泡沫，大便一天一次。舌淡苔薄，黄尖红，脉寸关略见。

2月20日彩超查：肝内实性强回声结节0.4×0.5厘米，硬度高。肝内血管偏细，脾大。双乳内有肿块。晨起鼻腔内有小血块，纳眠可，大便不成形，一天一次。舌脉同前。3月27日查：肝左叶6.9厘米，右叶厚10.4厘米；肝静脉稍细，门静脉1.1厘米，胆总管0.3厘米，肝右叶探及，0.5×0.4厘米，较强回声，胆囊6.4×3.3厘米，有胆结石；脾脏厚4.4厘米，胁下3.4厘米。结论：肝硬化、胆囊炎性改变、胆结石。7月30日彩超查，肝左叶厚8.4厘米，右叶厚11.1厘米；肝表面尚规则，光点粗多大斑片，小结节，略强回声，肝区回声强弱不均，探及大小不等回声强弱不均的实性结节；肝静脉稍细，门静脉1.0厘米，胆总管0.3厘米，门静脉分支可见，胆囊7.1×3.0厘米，壁厚0.5厘米，脾脏厚4.7厘米，胁下6.0厘米。年3月9日就诊，彩超示肝硬化，食管胃底静脉曲张。RX:嘱自行购买同仁堂大黄蛰虫丸，早一丸，入睡前两丸。一周左右来诊所脉诊一次，连续应用3月余。年6月3日复诊。B超示慢肝，胆囊炎？胆囊结石如米粒大。年9月左右停药。至今复查未见异常

刘某，男，58岁。年2月16日首诊。20多年前服用治皮肤病的药，引起肝损害。体检由肝纤维化继而肝硬化。六年前查出肝脏有三个血管瘤。肝脏多发囊肿。年底查出肝癌三个。介入治疗。复查时发现乙肝。高血压30多年，心脏病20多年，胆囊炎，胆囊结石，肾结石。左侧面神经炎20多年。纳可，眠易醒，大便1到2次每天，稀，小便可。舌暗红，苔白腻。脉三部浮滑指侧。年3月16日就诊后。晚上服大黄蛰虫丸两丸。年6月8日复查。CT示:介入术后改变。原先三个，现两个，较之前均有缩小。后一直服用大黄蛰虫丸，每两周左右来诊所脉诊一次。现病人仍存活。

总结：故论治肝硬化不应局限于清热利湿，活血化瘀，软坚散结等固有认识，应从肝脏外周大环境和肝脏自身的功能两方面考虑；在肝病发生发展的时间轴上（肝炎--肝纤维化--肝硬化—肝癌）将所有的证型统一起来，达到各证型之间逻辑关系严密，彼此不起矛盾冲突，同时给予各证型以最合理的应用时机。初期，大柴胡汤证，大黄蛰虫丸证，此时正邪相争，正气不虚，攻邪为上；中期未见腹水时，正虚邪实，此时应立足脾胃，扶正祛邪，慎用攻伐，以防胃气衰败；建中、理中、五苓、真武、桂附等。终末期，正气衰败，应把握先后天两本，扶正为主，间用峻下。十枣汤鳖甲煎丸、培元固本散等。