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肝脓肿
（一）肝病因和发病机制
1、细菌性肝脓肿：全身细菌感染，特别是腹腔内感染时细菌可侵入肝。
胆道、肝动脉、肝静脉、淋巴系统以及外伤的伤口，是细菌进入肝脏的途径。其中最主要的是胆道逆行感染。胆道蛔虫、胆管结石等是引起细菌性肝脓肿的主要原因。
细菌性肝脓肿的致病菌主要为大肠埃希菌(胆源性)和金黄色葡萄球菌(全身性、黄白色脓液)，其次为链球菌、类杆菌属等，急性感染疾病一般导致寒战高热。
2、阿米巴肝脓肿：是肠道阿米巴感染的并发症。
（二）临床表现?主要表现为：红(看不见)，肿，热，痛。
一句话：寒颤高热＋肝区疼痛和肿大=肝脓肿
寒战高热多为最早也是最常见的症状。
肝区疼痛是由于肝脏肿大，肝被膜呈急性膨胀，肝区常出现持续性的钝痛。
乏力，食欲不振，恶心呕吐。
体征：肝区压痛和肝大最常见。
（三）诊断与鉴别诊断
B超(首选)及CT检查有决定性诊断价值；穿刺抽出脓液可确诊。（四）治疗
1、抗生素治疗：肝脓肿致病菌往往为厌氧菌和需氧菌混合感染，所以需要早期大量应用广谱抗生素，疗程宜长。
2、经皮穿刺置管引流术：适合单个较大的脓肿。
3、切开引流：适应证为：
（1）胆源性肝脓肿。
（2）较大脓肿，快要破了或己经破了的。
（3）位于肝左叶外的脓肿。
（4）慢性肝脓肿。
多发性的肝脓肿不适合手术。
阿米巴性肝脓肿的治疗：
1、首选非手术治疗，包括抗阿米巴药物(甲硝唑，氯喹，依米)，必要时反复穿刺吸脓及全身治疗。
2、手术治疗。
门静脉高压症
肝脏的血流供应组成：肝动脉(25%)和门静脉(75%)。
门静脉高压症是指具有脾大、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等症状的疾病。
（一）病因和发病机制
1、门脉的血流受到阻碍，血液淤滞时，则引起门脉系的压力增高。
2、三大临表：①脾大，全血细胞减少；②侧支身循环建立，主要是食管胃底静脉曲张；③腹水。
3、引起门脉高压的主要原因是肝硬化。
4、门脉高压症分为：肝前型，肝内型(在我国最常见，占95%以上)，肝后型。
5、门静脉的主干是由肠系膜上、下静脉和脾静脉汇合而成。
6、脾静脉占门静脉血流的20%。
7、肝脏的血液供应有：主要来自于门静脉占75%，肝动脉25%。
8、肝脏有两个管道系统：Glissom系统(格里森系统)和肝静脉系统。Glissom纤维鞘里包裹的管道有门静脉、肝动脉、肝胆管，这三者走形都是一致的。
正常门静脉压力在1.27-2.3Kpa(13-24cmH2O)。如果压力＞2.94kPa(30cmH2O)，则门静脉高压诊断明确。
（二）肝硬化时肝门静脉系统主要侧支循环：
1、胃底、食管下段交通支：最主要的。
2、直肠下端、肛管交通支。
3、前腹壁交通支。
4、腹膜后交通支。
（三）临床表现
主要是脾肿大、脾功能亢进、侧支循环形成、腹水和一些非特异性全身症状，严重时上消化道大出血、肝性脑病等(不包括肝掌)。
1、脾大、脾功能亢进：首先出现充血性脾大。临床上可见到血细胞减少，最常见的是白细胞和血小板减少，称为脾亢。
2、交通支扩张：食管胃底曲张静脉破裂大出血是门静脉高压最危险的并发症。
3、腹水：主要原因是肝硬化后肝功能减退，血浆白蛋白的合成障碍，造成低蛋白血症，引起血浆胶体渗透压降低，液体漏入腹腔形成腹水。另外，肝功能不全时，体内醛固酮增多，而引起钠、水潴留。此外，门静脉压力升高，使门静脉毛细血管床滤过压增加，使肝内淋巴液的容量增加，以致大量淋巴液自肝表面漏入腹腔。
（四）诊断(略)
（五）外科治疗
1、治疗目的：防止出血和胃底食管静脉曲张。
2、内科治疗：对于有黄疸、大量腹水、肝功能严重受损(肝功能ChildC级)严禁手术。一般用药，用生长抑素。内镜治疗首选，对食管静脉曲张作用好，但是对胃底的静脉曲张无效。用药无效后用三腔两囊管。
3、手术治疗：
（1）分流术：通过分流来降低门静脉压力，是将脾静脉的血分流到左肾静脉。
包括：①脾肾静脉分流术；②门腔静脉分流术；③脾腔静脉分流术；④肠系膜上静脉、下腔静脉分流术；⑤经颈内静脉肝内门腔分流术。
利弊：预防和治疗复发性上消化道出血的效果是肯定的；但容易导致肝性脑病。因为肝脏的解毒作用没有了。特别是门腔静脉分流术。
禁忌症：大量腹水和脾静脉口径较小。
（2）断流术：门脉高压手术治疗的首选。阻断门奇静脉间的反常血流。以脾切除+贲门周围血管离断术最为有效。治疗门静脉高压手术的最好办法。
贲门周围血管可分成4组：冠状静脉、胃短静脉、胃后静脉、左膈下静脉。
歌诀：该(冠)当(短)何(后)罪(左)。
离断了贲门周围血管后，门脉压增高，使入肝门脉血流增加，有利于肝细胞的再生和肝功能的改善。贲门周围血管离断术是一种针对胃脾区，特别是胃左静脉高压的手术，目的性强，止血作用即刻而确切。
断流术的评价：各种断流术，除了脾切除术本身可能因为减少了脾静脉血的回流对降低门静脉压力有力之外，都是通过阻断门静脉系统于胃底、食管静脉曲张间反复的血流联系，降低曲张静脉的压力来治疗和预防出血的。若食管静脉曲张但未破裂出血的不需要急诊手术。
（3）肝移植：肝硬化引起的顽固性腹水的有效治疗。
注意：
1、肝蒂组成：门静脉，肝动脉，淋巴管，胆管，淋巴结，神经。
2、食管静脉曲张破裂出血为鲜血。
3、Child-Pugh肝功能分级依据：是否存在腹水及其程度、血清胆红素、血浆清蛋白、凝血酶原延长时间、肝性脑病、凝血酶原比率。
原发性肝癌
（一）病因及病理
1、病理分型：巨块型(内科学最常见)，结节型(外科学最常见)，弥漫型。
2、按起源分类：肝细胞癌(我国最常见)，胆管细胞癌，混合型癌
3、按大小分类：微小肝癌≤2mm；小肝癌(＞2cm?≤5cm)；
大肝癌(＞5cm?≤10cm)；巨大肝癌＞10cm；
歌诀：“小2小5”：小2指微小肝癌≤2cm，小5指小肝癌≤5cm。
4、肝癌最常见的转移方式：肝内血行播散，通过门静脉转移。
肝癌最常见的淋巴转移部位：肝门淋巴结。
肝癌最常见的肝外转移部位：肺。其次是骨，脑及肝脏临近器官如胃，胰腺等。
肝癌病人突然上腹疼痛表示癌肿破裂。
（二）临床表现
原发性肝癌早期一般缺乏典型症状，就诊的时候一般都是晚期了。
1、肝区疼痛：首发症状，也是最常见的症状。多呈持续性胀痛或钝痛，如果出现剧痛，那就是肝表面的癌结节破裂。
2、进行性肝肿大：最常见体征。肿大的肝质地坚硬，凹凸不平，有大小不等的结节，边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛。肝癌突出于右肋弓下或剑突下时，上腹可呈现局部隆起或饱满；如果癌肿位于膈面，则膈面被抬高而肝下缘可不下移。
(食管癌---进行性的吞咽困难；胆管癌---进行性的黄疸)。
3、肝硬化征象：如腹水迅速增加且难治，多为血性，一般为漏出性。
4、伴癌综合征：癌肿本身代谢异常或影响机体导致内分泌异常，如自发性低血糖、红细胞增多症、类癌综合征等。
（三）辅助检查
1、对原因不明的肝区疼痛，消瘦，进行性肝肿大，在排除其他因素后，对于高危人群(肝炎史5年以上，乙型或丙型肝炎病毒标记阳性，35岁以上)进行普查。对高危人群检测甲胎蛋白AFP(首选，也是最有意义)并结合超声显像检查(每年普查1-2次)是发现早期肝癌的最根本措施，AFP逐渐升高不降但转氨酶正常，往往是亚临床期肝癌的最主要表现。在排除活动性肝病、妊娠、生殖腺胚胎瘤的情况下：
7版内科学肝癌诊断标准：AFP＞ug/L持续4周，或AFP＞ug/L持续8周。
8版内科学肝癌诊断标准：AFP＞ug/L，没有时间限制。
*胆管细胞癌AFP＜20ug/L。
2、B超是目前肝癌筛查的首选方法。穿刺活检用来确诊。AFP目前以广泛用于肝癌的普查、诊断、判断疗效、预测复发。
（四）诊断与鉴别诊断
1、非侵入性的诊断标准
（1）两种典型影像学检查，病灶＞2cm。
（2）一种典型影像学检查，病灶＞2cm，同时AFP＞μg/L(排除妊娠，生殖腺胚胎源性肿瘤，活动性肝炎及转移性肝癌)。
（3）肝脏活检阳性。
2、组织学诊断标准：对于影像学不能确诊的≤2cm的肝内结节，用穿刺活检。
主要与活动性肝病鉴别，因为活动性肝病的AFP也会增高。主要鉴别点如下：
（1）AFP和ALT动态曲线平行或同步增高则活动性肝病的可能性大；
（2）AFP持续增高，ALT正常或降低，那么原发性肝癌的可能性大。
定性诊断：血清甲胎蛋白(a-FP，AFP)鉴定：对原发性肝癌的诊断有肯定价值。确定原发性肝癌的方法为病理。
（五）治疗：早期手术切除是首选的、最有效的方法。
1、手术治疗：术前应测定吲哚氰绿15分钟滞留率(ICG-R15)，评估肝的储备功能。
（1）根治性肝切除，适应征包括：
①单发的微小肝癌
②单发的小肝癌
③单发的向肝外生长的大肝癌或巨大肝癌，表面光滑，边界较清，被破坏的肝组织少于30%。
④多发性的肿瘤，肿瘤结节少于3个，局限在肝的一段或一叶内。
歌诀：2小(微小肝癌和小肝癌)2大单(单发的大肝癌或巨大肝癌)，多发小于3(结节少于3个)。
（2）姑息性肝切除。
2、局部治疗：
（1）中晚期(多个病灶、肝外转移)无法手术时，采用介入治疗，如肝动脉栓塞、肝动脉灌注化疗。
（2）若术中无法切除肿瘤时，选用姑息性治疗，如肝动脉结扎、无水酒精注射等。
3、化疗：肝癌原则上不用全身化疗，因为肝癌病人的耐受性很差。
4、放疗：对于一般情况好，肝功能尚好，无禁忌症(肝硬化，黄疸，腹水，脾亢和食管静脉曲张)，肿瘤较局限的可以做放疗。
胆道疾病
第一节?胆石病
胆石按其化学组成成分的不同分为三类：
(1)胆固醇结石：X线检查多不显影。80％胆固醇结石位于胆囊内。???
(2)胆色素结石：X线检查部分显影。
(3)混合性结石：X线检查常可显影。混合性结石约60％发生在胆囊内，40％在胆管内。
一、胆囊结石
胆囊结石结石成分和成因
成分：胆固醇
成因：
(1)肝脏分泌成石性胆汁；
(2)胆囊中胆汁瘀积；
(3)胆汁中粘蛋白增加；
(4)胆汁Zeta电位降低
临床表现
约20％～40％的胆囊结石病人可终生无症状，称为静止性胆囊结石。也可以表现为胆绞痛或急、慢性胆囊炎。?
?
有症状型胆囊结石的主要临床表现为：
(1)胆绞痛是其典型表现
当饱餐、进食油腻食物后胆囊收缩，或睡眠时体位改变时发生绞痛。疼痛位于上腹部或右上腹部，呈阵发性，可向肩胛部和背部放射，多伴恶心、呕吐。
(2)★Mirizzi综合征
反复发作的胆囊炎、胆管炎及梗阻性黄疸，称Mirizzi综合征。
(3)胆囊积液
胆囊结石长期嵌顿但未合并感染时，胆汁中的胆色素被胆囊粘膜吸收，并分泌粘液性物质，而致胆囊积液。积液呈透明无色，称为“白胆汁”。
治疗
胆囊切除是治疗胆囊结石的首选方法，效果确切。对于有症状和(或)并发症的胆囊结石，应及时行胆囊切除术。对于无症状的胆囊结石，一般认为不需立即行胆囊切除，只需观察和随诊。
行胆囊切除时，如有下列情况应同时行胆总管探查术：
①术前已证实或高度怀疑有胆总管结石，包括有梗阻性黄疽的临床表现或病史；反复发作胆绞痛、胆管炎；有胰腺炎病史；术中胆道造影证实有结石，胆道梗阻或胆管扩张。
②手术中扪及胆总管内有结石、蛔虫或肿块；或发现胆总管扩张，直径1cm以上，管壁明显增厚；胆囊结石小，可通过胆囊管进入胆总管；或发现有胰腺炎表现；或行胆管穿刺抽出脓性、血性胆汁或泥砂样胆色素颗粒。
二、肝外胆管结石???
临床表现
典型的临床表现为Charcot三联症，即腹痛，寒战高热和黄疸。
影像学检查
B超检查可发现胆管内结石及胆管扩张影像。
治疗
肝外胆管结石现仍以手术治疗为主。
1．胆总管切开取石加T管引流术
在术后2周拔除T管。
三、肝内胆管结石
临床表现
可多年无症状或仅有肝区和胸背部胀痛不适。肝内胆管结石一般不会发生黄疸。多见于肝左外叶和右后叶。
第四节?胆道感染
一、急性胆囊炎???
病因
①胆囊管梗阻。
②细菌感染，致病菌主要为革兰阴性杆菌，其中以大肠杆菌最常见。
临床表现
女性多见，男女发病率随着年龄变化，50岁前男女之比为l：3，50岁后为1：1．5。急性发作的典型发病过程表现为突发右上腹阵发性绞痛，常在饱餐、进油腻食物后，或在夜间发作。疼痛常放射至右肩部、肩胛部和背部。
体格检查
Murphy征阳性。有的病人可扪及肿大而有触痛的胆囊。
影像学检查
B超检查，可显示胆囊增大，囊壁增厚甚至有“双边”征。
治疗
急性结石性胆囊炎的最终治疗是胆囊切除术治疗。
二、急性梗阻性化脓性胆管炎(AOSC)
1.病因
(1)胆道内存在细菌
Oddi括约肌功能失常，肠道细菌进入胆道。大肠杆菌、变形杆菌、产气杆菌、绿脓杆菌和厌氧菌。
(2)胆道内存在梗阻：
结石、肿瘤、Oddi括约肌痉挛
2.病理
①胆管壁充血、水肿、增厚、粘膜溃疡
②脓性胆汁、压力升高
a.1.96kPa,细菌毒素入腹腔淋巴管
b.3.92kPa,细菌毒素入肝窦
3.★临床表现
本病除具有一般胆道感染的Charcot三联症(腹痛、寒战高热、黄疸)外，还可出现休克、神经中枢系统受抑制表现，即Reynolds五联征。
（1）上腹部胀痛或绞痛
（2）寒战、高热，39－40度
（3）黄疸
（4）神志淡漠、嗜睡、昏迷
（5）休克
（6）剑突下压痛、肌紧张、肝区叩痛、肿大胆囊
（7）白细胞及中性粒细胞明显升高
（8）B超
4.治疗
原则★是紧急手术解除胆道梗阻并引流，及早而有效地降低胆管内压力。通常采用的是胆总管切开减压、T管引流。
（1）非手术治疗：
a.支持疗法；
b.抗生素；
c.抗休克治疗
（2）手术治疗
结石所致
取出肝外及左右肝管内结石、放置T管。
恶性梗阻
于梗阻上方置T管。
?
第五节?胆道蛔虫病
病因和病理
蛔虫寄生于人体中下段小肠内，喜碱厌酸。当其寄生环境发生变化时，如胃肠道功能紊乱、饥饿、发热、妊娠、驱虫不当等，蛔虫可上窜至十二指肠，如有Oddi括约肌功能失调有钻孔习性的蛔虫即可钻入胆道。
临床表现
突发性剑突下阵发性钻顶样剧烈绞痛，可向右肩背部放射。疼痛发作时病人辗转不安，呻吟不止，大汗淋漓，可伴有恶心、呕吐或呕吐蛔虫。疼痛可突然缓解，间歇期宛如常人。因蛔虫所致胆管梗阻多不完全，故黄疸少见或较轻。???
治疗
本病以非手术治疗为主。
第六节?胆道肿瘤
一、胆囊息肉
1、分类：
①肿瘤性息肉；
②非肿瘤性息肉。
2、良恶性的鉴别
以下情况视为恶性病变的★危险因素：直径超过lcm；年龄超过50岁；单发病变；息肉逐渐增大；合并胆囊结石等。
二、胆囊癌
1、好发于50-70岁。女性明显多于男性。
(1)病因
①胆囊结石长期刺激胆囊粘膜恶变成癌
②胆囊腺瘤恶变成癌。
(2)病理
好发于体部与底部，80%是腺癌，其次为鳞癌，淋巴道转移为主要途径，其次为肝浸润，血行转移少。
2．临床表现和诊断
(1)无特殊临床表现。通常为右上腹疼痛不适
(2)近期内食欲明显下降。
(3)晚期病人出现黄疸、腹水。
(4)B超：胆囊壁不规则增厚、囊腔内有实质光团、胆囊周围可见肿大淋巴结
(5)CT：胆囊内软组织团块影、胆囊壁钙化?20％为胆囊癌、淋巴结及肝转移情况。
3．治疗
手术是胆囊癌唯一治疗方法。胆囊癌预后差，5年生存率为1％，故胆囊结石病人需及早行胆囊切除。
三、胆管癌
1、部位
根据肿瘤生长的部位，胆管癌分为上段、中段、下段胆管癌，上段胆管癌又称肝门部胆管癌，占50％～75％；中段胆管癌位于胆囊管开口至十二指肠上缘，占10％～25％；下段胆管癌位于十二指肠上缘至十二指肠乳头，占10％～20％。
2、临床表现和诊断
①黄疸
90％-98％病人出现，逐渐加深，大便灰白。
②胆囊肿大
病变在中、下段的可触及肿大的胆囊，Murphy征可能阴性，而上段胆管癌胆囊不可触及。
③肝大
④影像学检查
a.首选B超检查。
b.ERCP仅对下段胆管癌诊断有帮助。
c.CT、MRI能显示胆道梗阻的部位、病变性质等。
3、治疗
胆管癌化学治疗和放射治疗效果不肯定，主要采取手术治疗。
?胰腺疾病
一、急性胰腺炎：指多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血、坏死等炎症。临床上以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高为特点。分为水肿型和出血坏死型两种。前者多见，约占90%。
（一）病因和发病机制
1、病因：在我国主要是：胆道疾病，尤以胆石症为最多见。
在外国主要是：酒精。
最常见诱因：暴饮暴食。
2、引起急性胰腺炎的药物：硫唑嘌呤，肾上腺糖皮质激素，噻嗪类利尿剂，四环素，磺胺等。可促进胰液分泌和粘稠度增加，也可能损伤胰腺组织。多发生在服药最初的2个月，与剂量无明确关系。
歌诀：留(硫唑嘌呤)神(肾上腺糖皮质)秦(噻嗪类利尿剂)始(四环素)皇(磺胺)。
3、发病机制：大多数认为是胰液中的消化酶被激活导致胰腺自身消化。
胰腺各种消化酶原，首先被激活的是胰蛋白酶原。其中起主要作用的有磷脂酶A、弹性蛋白酶和激肽酶等。
①磷脂酶A---胰腺组织坏死与溶血。
②弹力蛋白酶---胰腺出血和血栓形成。?
③激肽酶---微循环障碍、休克及剧烈的内脏疼痛。
④脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死和液化过程。
⑤侵入十二指肠后在肠激酶作用下形成胰蛋白酶。
（二）病理改变
1、水肿型：较多见，病变轻，可累及部分或整个胰腺，以尾部多见。胰腺肿大、充血、间质水肿、炎性细胞浸润，可有轻微局部坏死。用药就可以，不必手术。
2、出血坏死型：胰腺肿大变硬、腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死。胰腺坏死组织与钙结合形成钙皂斑，对于病程较长(3-4周)的可并发脓肿，假性囊肿和瘘管形成。
题中出现“钙皂斑”表明出血坏死性胰腺炎。
（三）临床表现
1、症状：腹痛是本病的主要表现，急性发作常在胆石症发作后不久，大量饮酒或暴饮暴食后发病。腹痛常位于上腹中部，亦可偏左或偏右。疼痛多呈剧烈持续性，可向腰背部带状放射，取弯腰体位可减轻(这个很重要)。呕吐后腹痛不能缓解(也有意义)。
2、体征：少数出血坏死型胰腺炎患者可见肋腹皮肤呈灰紫色斑(Grey-Turner征)或脐周皮肤青紫(Cullen征)，它们也是出血坏死型胰腺炎和水肿型胰腺炎的一个鉴别点，具有特异性。
只要是青年人酗酒或者暴饮暴食引起的腹痛可诊断为急性胰腺炎。
油腻食物引起的腹痛为胆结石或者胆囊炎。
（四）并发症
1、全身包括：成人呼吸窘迫综合征、急性肾功能衰竭、心律失常或心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症、糖尿病。
2、局部并发症：
①胰腺脓肿：出血坏死型胰腺炎起病2～3周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿，出现高热、肿痛、上腹肿块和中毒症状。
②假性囊肿：没有高热，病后3-4周(8版内科学改为4周)，急性胰腺炎时，胰腺周围的渗液被纤维组织包裹而成。囊内无细菌生长，但含有胰酶。
并发症：胰性症状+少尿---胰性肾病
胰性症状+昏迷---胰性脑病
（五）辅助检查：胰腺炎首选血清淀粉酶。但影像学首选B超。确诊用增强CT。
1、血清淀粉酶：＞U/dl(Somogyi法)即可确诊，起病后2-12小时开始升高，24小时达高峰，48小时开始下降，持续3～5天。
淀粉酶高低不一定反映病情轻重，不成正比。出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或降低。其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超过U/dl。尿淀粉酶升高较晚，发病后12-24小时开始升高，持续1～2周。胰源性胸水和腹水中的淀粉酶值亦明显增高。
2、血清脂肪酶测定：在病后24～72小时开始上升，持续7～10天，对发病后就诊较晚的急性胰腺炎病人有诊断价值。起病后一个星期后来就诊查血清脂肪酶。
3、血钙：血钙降低约见于25%的急性胰腺炎，低于1.87mmol/L提示预后不良。血钙降低对于出血坏死型胰腺炎有很重要的诊断意义，出血坏死型胰腺炎诊断用血钙，不是血清淀粉酶。
（六）诊断与鉴别诊断
关键是在发病48或72小时监测病情和实验室检查的变化，综合评判。
1、血清淀粉酶测定：8小时开始升高，24-48小时达高峰，3-5天后恢复正常，血清淀粉酶＞Winslow单位(正常值8-16)或＞Somogyi单位(正常40-)就说明是本病了。淀粉酶高低与病情的轻重不一定成正比。
2、腹腔穿刺：重症胰腺炎时穿刺液常呈血性。穿刺液的淀粉酶增高，高于血清水平，说明胰腺炎很严重。
区别轻症与重症胰腺炎十分重要，因两者的临床预后截然不同。有以下表现应当按重症胰腺炎处置：
①临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；
②体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征；
③实验室检查：血钙＜1.87mmol/L，血糖＞11.1mmol/L(无糖尿病史)，血尿淀粉酶突然下降；
④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。
3、影像学检查。首选B超
（1）腹部B超应作为常规影像学检查的初筛检查。
（2）增强CT是敏感的确认胰腺炎的方法，是诊断胰腺坏死的最佳检查方法。
（七）内科治疗
一般原则是：禁食、胃肠减压(基础)；减少胰腺分泌，保证胰腺的充分休息；加强一般支持治疗；解痉止痛；预防、治疗感染；监测病情变化，防治并发症。
1、监护重症病人。
2、维持水、电解质平衡，防止休克(关键)。
3、抑制或减少胰液和胰酶分泌：禁食和胃肠减压，选用生长抑素，抗胆碱能药，胰高糖素。如奥曲肽。
4、解痉镇痛：选用阿托品、普鲁卡因。前提是诊断明确。痛得很厉害的可用哌替啶，但禁止单用吗啡，因为吗啡可引起奥迪括约肌痉挛收缩，加重病情。
5、抗菌药：选用针对G-和厌氧菌的如喹诺酮类/头孢类+甲硝唑。
6、糖皮质激素：仅适用于出血坏死型胰腺炎伴休克或急性呼吸窘迫综合征患者。
7、抑制胰酶活性：只用于出血坏死型胰腺炎的早期。选用生长抑素，如抑肽酶。
（八）外科治疗适应证，治疗
1、急性胰腺炎的手术治疗指征：
（1）经合理支持治疗，而临床症状继续恶化；
（2）继发性的胰腺感染、脓肿；
（3）合并胆道梗阻或感染；
（4）腹腔内大量炎性、血性渗液致弥漫性腹膜炎，麻痹性肠梗阻不能缓解；
（5）多次反复发作胰腺炎，被证实有十二指肠乳头开口狭窄和有胰管梗阻者。
2、手术方式：最常用的是坏死组织清除+引流术。
还有慢性胰腺炎，它的四联征：①腹痛；②体重下降；③糖尿病；④脂肪泻。
二、胰腺癌
1、90%为导管细胞癌，为白色多纤维、易产生粘连的硬癌；少数为腺泡细胞癌，质地较软，易出血坏死，又称髓样癌。70-80%为胰头癌。
2、胰腺癌发展迅速，且胰腺血管、淋巴结丰富，腺泡又无包膜，易发生早期转移；转移方式有淋巴转移、直接蔓延、血行转移和沿神经鞘转移四种。因此确诊时大多已有转移。胰体尾癌较胰头癌转移更广泛。
（一）胰头癌
1、临床表现
（1）腹痛和不适：是常见的首发症状。向腰背部放射，表明中晚期。
（2）黄疸：是胰头癌最主要的临床表现，呈进行性加重。
以上两点都和胆管癌相似。不好鉴别。主要看下面的。
①消化道症状中，胰头癌因胰腺外分泌功能不全，可导致腹泻。而胆管癌一般没有。这是一个鉴别点。
②胰头癌可扪及囊性、无压痛、光滑并可推动的胀大胆囊，称为Courvoisier征(库瓦济埃征)。这个是胰头癌的一个特异性的东西，要记住。
*胰头癌：进行性黄疸+酱油色尿(陶土色大便)，可以有腹泻，胆囊肿大无压痛。尿胆红素阳性，尿胆原阴性。若黄疸持续几个月可直接诊断为胰头癌。
胆管癌：进行性黄疸，黄疸不会持续几个月，没有腹泻。
2、影像学检查：
（1）CT(首选)：胰腺区动态薄层增强扫描效果较好，对判定肿瘤是否侵犯大血管，是否可切除有重要意义。还可发现腹膜后淋巴结转移和肝内转移。
（2）B超：可显示肝内外胆管扩张，胆囊胀大，胰管扩张(正常直径≤3㎜)，并可发现胰头部占位性病变等。
（3）内镜超声：不受胃肠道气体影响，并可穿刺取组织活检，优于普通B型超声波。
（4）胃肠钡餐透视：可见十二指肠曲扩大或十二指肠降段内侧呈反“3”形等征象。低张力造影可提高阳性发现率。
（5）ERCP：能直接观察十二指肠壁和壶腹有无癌肿浸润。为有创检查，易诱发急性胰腺炎或胆道感染。
3、诊断：出现症状多属于晚期。
4、治疗：手术切除是胰头癌有效的治疗方法。
（1）胰头十二指肠切除术(Whipple手术)
切除范围包括胰头(含钩突)、远端胃、十二指肠、上段空肠、胆囊和胆总管。尚需同时清除相关的淋巴结。
（2）保留幽门的胰头十二指肠切除术(PPPD)
适用于幽门上下淋巴结无转移，十二指肠切缘无癌细胞残留者。
（3）姑息性手术
适用于高龄、已有肝转移、肿瘤无法切除或合并明显心肺功能障碍不能耐受较大手术的患者。
（二）壶腹周围癌
1、壶腹周围癌：主要包括壶腹癌、胆总管下端癌和十二指肠腺癌。?
2、常见临床表现：波动性、间歇性的进行性黄疸、消瘦和腹痛，与胰头癌的临床表现易于混淆。
3、ERCP对于壶腹周围癌和胰头癌的鉴别诊断对有价值。壶腹癌ERCP可见十二指肠乳头隆起的菜花样肿物。
4、壶腹乳头癌---出血最常见；壶腹癌---预后最好。
进行性黄疸+胆囊增大(库瓦济埃征)＝胰头癌。
消化道大出血
一、上消化道大出血
（一）概念
1、上消化道：Treitz韧带以上，包括食管、胃、十二指肠、空肠上段和胰胆道。胃空肠吻合术后(毕Ⅱ式)的空肠病变出血亦属此范围。下消化道：Treitz韧带以下。
2、上消化道大量出血：一般指在数小时内的失血量超过lml或循环血容量的20%，其主要临床表现为呕血和(或)黑粪，往往伴有血容量减少引起的急性周围循环衰竭。这是临床常见的急症。
（二）病因
1、上消化道大量出血的病因很多，常见者有消化性溃疡，急性胃粘膜损害，食管、胃底静脉曲张和胃癌。出血也是消化性溃疡最常见的并发症。
下消化道出血最常见病因：痔、肛裂。
2、食管贲门粘膜撕裂综合征(剧烈呕吐、食道内高压导致)、血管畸形、胃癌以外的上消化道肿瘤、上胃肠道邻近器官或组织的病变累及或破入上胃肠道以及全身性疾病引起上胃肠道的损害或出血倾向等也都可以导致上消化道大出血。
3、一个病人服用了阿司匹林之类的药物引起的上消化道出血----急性胃炎；
一个病人有上腹痛，进食缓解，然后引起出血----十二指肠溃疡引起的出血；
一个病人有肝病史，现在出现了出血----食管胃底静脉曲张引起的出血。
（三）临床表现
1、上消化道出血最具特征性的表现：呕血与黑便。取决于出血的量和速度。呕血常呈咖啡渣样，量大可为鲜红色或血块；黑便常呈柏油样，量大可呈暗红色甚至鲜红色。
?2、可以出现发热。
?3、氮质血症：在上消化道大量出血后，血中尿素氮浓度常增高，称为肠源性氮质血症。一般于一次出血后数小时血尿素氮开始上升，24～48小时可达高峰，大多不超过14.3mmol/L，3～4天后才降至正常。当BUN＞8.5mmol/L，而血肌酐正常时，提示出血量可能已在1ml以上。氮质血症是上消化道与下消化道出血的鉴别点。
?4、血象：上消化道出血3～4小时才出现贫血和血细胞比容下降，但是白细胞是增高的；肝硬化胃底静脉曲张破裂，如同时有脾亢，则白细胞计数可增高。
（四）诊断
1、上消化道大量出血诊断的确立根据呕血、黑粪和失血性周围循环衰竭的临床表现。如果出血量少，只有便血；出血量很大，可先出现呕血。
2、出血量的估计：最有价值的标准是血容量减少所致周围循环衰竭的临床表现。
出血严重程度和周围循环状态的判断：
（1）量少是黑便，量大是呕血。
（2）大便潜血阳性：5-10mL。
（3）黑便：50-mL。
（4）呕血：-mL。
（5）循环功能表现(头昏、心悸、乏力)：-mL。
（6）休克(或者昏迷)：-1mL。
（7）血红蛋白每下降1g，出血量约-mL。
3、急性上消化道出血检查首选急诊胃镜(24-48小时内)，早期不能用X线钡餐。X线钡餐主要适用于有胃镜检查禁忌或不愿进行胃镜检查的。
（五）治疗
1、首先要补充血容量，纠正休克。
紧急输血的指征：①患者改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快；②收缩压＜90mmHg(或较基础血压下降25%)；③血红蛋白＜70g/L或血细胞比容＜25%。
输血量视患者周围循环动力学及贫血改善而定，尿量是有价值的参考指标。应注意避免因输液、输血过快、过多而引起肺水肿，原有心脏病或老年患者必要时可根据中心静脉压调节输入量。肝硬化患者宜用新鲜血。
2、止血措施
（1）食管胃底静脉曲张破裂大出血的止血措施：
①血管加压素(垂体后叶素)：是常用药物，作用机制是通过对内脏血管的收缩作用，减少门静脉血流量，降低门静脉及其侧支循环的压力，从而控制食管胃底静脉曲张出血。由于它有收缩血管的作用，易导致高血压、冠心病，所以同时还要使用硝酸甘油，以减少血管加压素引起的不良反应。高血压冠心病的病人不能用血管加压素。
食管胃底静脉曲张治疗首先用急诊内镜，没有内镜用生长抑素和血管加压素，生长抑素较常用。如果都没有，用三腔二囊管。
药物首选生长抑素：近年用于治疗食管胃底静脉曲张出血效果很好。没有血管加压素收缩血管的副作用，适用于高血压和冠心病的病人。
②三腔二囊管：持续压迫时间最长不应超过24小时，由于并发症太多，目前已不推荐气囊压迫作为首选止血措施。
③内镜治疗：内镜直视下注硬化剂至曲张的静脉，或用皮圈套扎曲张静脉，或两种方法同时使用，不但能达到止血目的，而且可有效防止早期再出血，是目前治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的重要手段。
④外科手术或经颈静脉肝内门体静脉分流术：急症外科手术并发症多、死亡率高，因此应尽量避免。
（2）消化性溃疡所致上消化道大量出血的止血措施：和静脉曲张破裂出血不一样。
导致消化道出血最常见的原因是消化性溃疡。
首选质子泵抑制剂PPI。
药物无效用急诊胃镜。没有胃镜选三腔二囊管。＞ml以上的为大量出血。血小板聚集及血浆凝血功能所诱导的止血作用需在pH＞6.0时才能有效发挥
内镜治疗：内镜如见有活动性出血或暴露血管的溃疡，应进行内镜止血。
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